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睡眠呼吸暫停綜合癥分類

編輯時間:[2020年1月30日] 作者:本站
阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征可分為3型:阻塞型、中樞型、混合型(前兩型的混合),其中最為常見的是阻塞型,其次是混合型。阻塞性睡眠呼吸暫停的發病又可由直接原因,間接原因和某些疾病引起。

造成氣道狹窄的因素也就是打鼾的原因,上呼吸道任何解剖任何部位的狹窄或堵塞,都可導致阻塞性睡眠呼吸暫停。

鼻部原因

鼻中隔偏曲,鼻息肉,鼻甲肥大,鼻黏膜充血肥厚、慢性鼻炎等。

咽部原因

扁桃體及腺樣體增大肥大,懸雍垂肥大,軟腭肥大低垂,舌體肥大。

先天性解剖畸形

下頜骨發育畸形(如小頜畸形),下頜骨后縮等。機能性原因

白天清醒時氣道正,睡眠時氣道周圍肌肉張力減低,加之時舌根后墜,造成氣道狹窄而出現打鼾。

由于呼吸道最易阻塞的部分在口咽部及喉咽部,而且常常兩個部位同時塌陷,因此又以上述咽部原因及先天性解剖畸形為打鼾的主要原因。

間接原因

除以上造成呼吸道狹窄的直接原因外,還有其他一些間接原因導致打鼾。

肥胖

肥胖者頸部沉積了過多的脂肪,引起呼吸道的狹窄。

性別

男性明顯多二于二女性。女性發生率低可能與雌性激素有關。

內分泌疾病

如甲狀腺功能減退癥。上氣道出現黏液性水腫而引起氣道狹窄,再加之呼吸中樞對低氧、高二氧化碳刺激的敏感性下降,引起打鼾或加重打鼾。

肢端肥大癥

舌體增生肥大,引起氣道狹窄。

飲酒及服用鎮靜安眠藥抑制呼吸,加重打鼾。
吸煙 引起上呼吸道炎癥水腫,引起氣道狹窄。
遺傳

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年齡

隨年齡增長,打鼾發生率也上升,這與老年肥胖,神經肌肉功能減退等因素有關。

某些疾病引起

研究表明,打還與某些慢性疾病有關。例如,甲狀腺功能不足、舌根及會厭部囊腫、下頜的疾患等阻礙了空氣的正常通過,引起睡眠時鼾聲和呼吸暫停。而肥胖、頸短粗、小下頜的病人更易打鼾。仰臥而眠者,吸氣時舌根上抬,使懸雍垂與舌根相貼,阻礙了氣流的順利通過,引起軟腭下緣和懸雍垂急速震顫,就發現煩人的響鼾;當氣流迅速沖出時,也容易形成鼾聲。但也有一些人,咽腔并不狹窄,卻是因為疲勞過度,飲酒過量,或者隨著年齡增大,咽部張力減低,懸雍垂和軟腭松弛,睡覺時也會發出很響的打鼾聲。這種情況應注意勞逸適度,少進煙酒,增加鍛煉,以加強肌張力。

打鼾的發病原因:“薩引起睡眠呼吸暫停綜合征的原兇很多,有全身性的疾病,如肥胖、糖尿病、甲狀腺功能低下、肢端肥大癥等內分泌系統及神經系統疾;此病也能由咽部窄小或阻力增高引起,如鼻中隔偏曲、鼻息肉,扁桃體肥大、咽部松弛、懸雍垂過長、舌體肥大,舌根部腫瘤、舌后綴,頜面部發育畸形,如小頜畸形等。小兒多由于扁桃體肥大及腺樣體肥大;颊叱T诎滋斐霈F頭暈、眼脹、困倦、記憶力下降和精力不集中等現象。

睡眠呼吸暫停綜合征的原因可概括為以下兩個方面:
①上呼吸道解剖異常;
②咽喉部神經肌肉控制異常。
睡眠呼吸暫停綜合征的病人已知在扁桃體肥大,軟腭、舌根肥厚及頸部粗短的人群中易出現。嚴重的鼻中隔偏曲及其他鼻部阻塞性疾病如鼻息肉等可以加重阻塞性呼吸暫停綜合征。肥胖是阻塞性呼吸暫停綜合征的重要高危發病因素之一。但并不是所有有這些解剖異常因素的人都可以出現阻塞性呼吸暫停綜合征。阻塞性呼吸暫停綜合征很少發生于咽喉部正常的病人,大多數研究者認為阻塞性呼吸暫停綜合征病人在睡眠時一定存在著咽喉部肌肉的神經控制異;蛘吣X部的呼吸機制異常,這方面還需要進一步的研究。某些內科疾病如甲狀腺功能減退也可以加重睡眠呼吸暫停綜合征。呼吸道是指呼吸時空氣所經過的通道,其中上呼吸道是指鼻、咽和喉。阻塞型睡眠呼吸暫停指的就是睡眠時上呼吸道閉塞。閉塞過程一般是這樣的:人在睡眠過程中,全身肌張力均降低,上呼吸道周圍的肌肉也松弛,舌根、軟腭松弛時向后下方移動,最后使通道極度狹窄或完全堵塞。肥胖和脖子短粗的人,由于周圍脂肪組織的擠壓,使上呼吸道已變得相當狹窄,睡眠時,舌根及軟腭稍向后下方沉降,就把上呼吸道給堵死了。閉塞時間一般是10~30,這段時間人處于窒息狀態,呼吸雖然暫停了,但身體內部的代謝活動并沒有停止,血液及組織液中的氧含量逐漸減少,代謝產生的二氧化碳則逐漸增加,這兩種變化對呼吸中樞都是興奮因素,當呼吸中樞興奮到一定程度時,就又開始了呼吸。再開始的第一次吸氣,有點像嵩息病人吸氣時那樣,以胸廓為主,運動很急劇。由這時呼吸道仍很狹窄,因此急速吸入的氣流,通過這一狹窄的通道時,振動周圍軟組織,發出長而響的鼾聲。睡眠呼吸暫停多見于中老年男性,而最容易體會到這種改變的,多是患者的妻子。共同的生活,已經聽慣丈夫的呼嚕聲,突然沒有了這種聲音反而會睡不踏實,就像形成了一種條件反射一樣。所以,每!鄂乎嚕中止,妻子便會醒來,為丈夫擔心,短短的20~30秒鐘,在極度擔心時覺得是很長的,等了似乎很長的時間才突然爆發出刺耳的鼾聲,還常伴有咳嗽和翻身動作。呼吸重新開始后,氧含量又逐漸上升,二氧化碳含量逐漸下降,呼吸中樞及整個皮層的興奮性又慢慢降低。經過一段平靜的睡眠之后,鼾聲又起,剛才呼吸暫停那一幕又要重演一遍。

在我們吞咽時軟腭防止食物和液體倒流入鼻腔而起重要作用,也可以防止在我們講話時過大的空氣流量經過鼻腔。扁桃體在嬰幼兒,扁桃體在機體免疫系統中扮演著重要的角色,但為了治療某些疾病,可以在較小的年齡將其摘除而不會有任何影響。扁桃體大多在兒童期過后縮小,但是個別人扁桃體仍然可以很大,甚至到達咽中線。當出現這種情況時就會導致上呼吸道阻塞。
懸雍垂 懸雍垂的實際功能現在并不是完全清楚,因而在最近一些耳鼻咽喉科專業雜志上被稱為“神秘的懸雍垂”。某些語言需要它是為了發出某種特別的聲音(英語、漢語都不是這種語言),懸雍垂還可以幫助在我們吞咽及講話時關閉上腭。另外,一些人可以感覺到它在清除從口腔來的唾液方面起到一定的作用。

與打鼾相關的鼻腔結構

鼻腔氣流的紊亂也可以加重阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征。鼻腔自前鼻孔向后延長的長度超過一般非專業人員的想像。如圖片二所示,T粗黑箭頭表示我們吸氣的通道。在鼻腔內的結構稱做鼻甲,鼻甲一般有三到四個,圖片二標明最重要的兩個鼻甲,下鼻甲(IT)及中鼻甲(MT)的位置。這些鼻甲可以增加鼻腔同空氣的有效接觸1面積,使空氣變得溫暖濕潤,并可以在氣流在進入肺之前得以清潔。如果鼻甲很大,它們可以阻塞氣流通過鼻腔,從而引起鼻塞或者打鼾。注意鼻腔的底部是硬腭及軟腭。鼻腔向后開口于咽喉的上部!癠”代表懸雍垂!癟”代表前方的舌頭。即我們可以從口腔內看到的部分。舌頭亦向后延伸,最后方我們稱為舌根部,當我們平躺時咽喉部的肌肉放松,舌根部可以向后墜并阻塞部分呼吸道。
中樞性睡眠呼吸暫停的發生機制不是很清楚,下列因素均可能參與發病。

(1)人體由覺醒轉入睡眠時,呼歿中樞對各種不同的呼吸刺激(如對高碳酸血癥、低氧血癥、肺的刺激、胸壁和上氣道的機械受體和呼吸運動的阻力負荷等)的反應性減低,尤其在快速眼動睡眠期明顯。

(2)中樞神經系統對低氧血癥和其他病理狀態下引起的呼吸反饋控制的不穩定。

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